Πλήρης εισαγωγή στο "Giller Cancer Lung" Gefitinib Οθόνη @media only και (-Webkit-min-device-pixel-ratio: 1.5), only screen and (-moz-min-device-pixel-ratio: 1.5), only screen and (-o-min-device-pixel -ratio: 3/2), μόνο οθόνη και (αναλογία ελάχιστης συσκευής-pixel: 1.5) {}
Η AASraw παράγει χονδρική σκόνη Cannabidiol (CBD) και αιθέριο έλαιο κάνναβης!

Γκεφιτινίμπη

  1. Επισκόπηση Gefitinib
  2. Μηχανισμός δράσης Gefitinib
  3. Η χρήση του Gefitinib στον κόσμο
  4. Παρενέργειες του Gefitinib
  5. Αποθήκευση Gefitinib
  6. Περισσότερη έρευνα: "Killer Cancer Killer" Gefitinib

 

Γκεφιτινίμπη Επισκόπηση

Το gefitinib είναι αναστολέας της κινάσης. Η χημική ονομασία του gefitinib είναι 4- Quinazolinamine N- (3-chloro-4-fluorophenyl) -7-methoxy-6- [3- (4-morpholinyl) propoxy]. Το gefitinib έχει τον μοριακό τύπο C22H24ClFN4O3 , μια σχετική μοριακή μάζα 446.9 daltons και είναι μια σκόνη λευκού χρώματος. Το Gefitinib είναι μια δωρεάν βάση. Το μόριο έχει pKas 5.4 και 7.2. Το gefitinib μπορεί να οριστεί ως ελάχιστα διαλυτό σε pH 1, αλλά είναι πρακτικά αδιάλυτο πάνω από το pH 7, με τη διαλυτότητα να μειώνεται απότομα μεταξύ pH 4 και pH 6. Σε μη υδατικούς διαλύτες, το gefitinib είναι ελεύθερα διαλυτό σε παγόμορφο οξικό οξύ και διμεθυλοσουλφοξείδιο, διαλυτό. σε πυριδίνη, ελάχιστα διαλυτό σε τετραϋδροφουράνιο, και ελαφρώς διαλυτό σε μεθανόλη, αιθανόλη (99.5%), οξικό αιθυλεστέρα, προπαν-2-όλη και ακετονιτρίλιο.

Τα δισκία Gefitinib διατίθενται ως καφέ επικαλυμμένα με λεπτό υμένιο δισκία, που περιέχουν 250 mg gefitinib σκόνη, για στοματική χορήγηση. Τα ανενεργά συστατικά του πυρήνα του δισκίου των δισκίων IRESSA είναι μονοϋδρική λακτόζη, μικροκρυσταλλική κυτταρίνη, νάτριο κροσκαρμελλόζης, ποβιδόνη, λαουρυλ θειικό νάτριο και στεατικό μαγνήσιο. Η επικάλυψη δισκίου αποτελείται από υπρομελλόζη, πολυαιθυλενογλυκόλη 300, διοξείδιο τιτανίου, ερυθρό οξείδιο σιδήρου και κίτρινο οξείδιο σιδήρου.

 

Τεχνικές Πληροφορίες:

Όνομα και Επίθετο Γκεφιτινίμπη
Τυπική Όνομα N-(3-chloro-4-fluorophenyl)-7-methoxy-6-[3-(4-morpholinyl)propoxy]-4-quinazolinamine
Αριθμός CAS 184475-35-2
Συνώνυμα ZD 1839
Μοριακός τύπος C22H24ClFN4O3
Βάρος Formula 446.9
Καθαρότητα ≥% 98
Διατύπωση Ένα κρυσταλλικό στερεό
Διαλυτότητα DMF: 20 mg / ml
DMSO: 20 mg / ml
DMSO: PBS (pH7.2) (1: 1): 0.5 mg / ml
Αιθανόλη: 0.3 mg / ml
SMILES COC1=CC2=C(C(NC3=CC=C(F)C(Cl)=C3)=NC=N2)C=C1OCCCN4CCOCC4
Κώδικα InChi InChI=1S/C22H24ClFN4O3/c1-29-20-13-19-16(12-21(20)31-8-2-5-28-6-9-30-10-7-28)22(26-14-25-19)27-15-3-4-18(24)17(23)11-15/h3-4,11-14H,2,5-10H2,1H3,(H,25,26,27)
Κλειδί InChi XGALLCVXEZPNRQ-UHFFFAOYSA-N
αποθήκευση -20 ° C

 

Το Gefitinib χρησιμοποιείται για τη θεραπεία μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα που έχει εξαπλωθεί σε άλλα μέρη του σώματος σε άτομα με συγκεκριμένους τύπους όγκων. Το Gefitinib ανήκει σε μια κατηγορία φαρμάκων που ονομάζονται αναστολείς κινάσης. Λειτουργεί αποκλείοντας τη δράση μιας συγκεκριμένης φυσικής ουσίας που μπορεί να χρειαστεί για να βοηθήσει Καρκίνος πολλαπλασιάζονται τα κύτταρα.

Η AASraw είναι ο επαγγελματίας κατασκευαστής του Gefitinib.

Κάντε κλικ εδώ για πληροφορίες αναφοράς: Επαφές μας

 

Γκεφιτινίμπη Μηχανισμός δράσης

Το gefitinib είναι ένας αναστολέας της κινάσης τυροσίνης του υποδοχέα του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα (EGFR) που συνδέεται με τη θέση δέσμευσης της τριφωσφορικής αδενοσίνης (ΑΤΡ) του ενζύμου. Ο EGFR συχνά φαίνεται να υπερεκφράζεται σε ορισμένα ανθρώπινα καρκινώματα, όπως πνεύμονα και στήθος καρκινικά κύτταρα. Η υπερέκφραση οδηγεί σε ενισχυμένη ενεργοποίηση των αντι-αποπτωτικών σειρών μεταγωγής σήματος Ras, με αποτέλεσμα στη συνέχεια αυξημένη επιβίωση καρκινικών κυττάρων και ανεξέλεγκτο πολλαπλασιασμό κυττάρων. Το Gefitinib είναι ο πρώτος εκλεκτικός αναστολέας της κινάσης τυροσίνης EGFR που αναφέρεται επίσης ως Her1 ή ErbB-1. Με την αναστολή της κινάσης τυροσίνης EGFR, αναστέλλονται επίσης οι καταρράκτες σηματοδότησης προς τα κάτω, με αποτέλεσμα την αναστολή πολλαπλασιασμού κακοήθων κυττάρων.

 

Γκεφιτινίμπη Χρήση στον κόσμο

Το Gefitinib διατίθεται προς το παρόν σε περισσότερες από 64 χώρες. Το Gefitinib εγκρίθηκε και κυκλοφόρησε από τον Ιούλιο του 2002 στην Ιαπωνία, καθιστώντας την πρώτη χώρα που εισήγαγε το φάρμακο.

Η Η FDA ενέκρινε το gefitinib τον Μάιο του 2003 για μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα (NSCLC). Εγκρίθηκε ως μονοθεραπεία για τη θεραπεία ασθενών με τοπικά προχωρημένο ή μεταστατικό NSCLC μετά από αποτυχία χημειοθεραπείας με βάση πλατίνα και docetaxel, ως θεραπεία τρίτης γραμμής.

Τον Ιούνιο του 2005, η FDA απέσυρε την έγκριση για χρήση σε νέους ασθενείς λόγω έλλειψης στοιχείων ότι επέκτεινε τη ζωή.

Στην Ευρώπη, το gefitinib ενδείκνυται από το 2009 σε προχωρημένο NSCLC σε όλες τις γραμμές θεραπείας για ασθενείς που εμφανίζουν μεταλλάξεις EGFR. Αυτή η επισήμανση χορηγήθηκε μετά την επίδειξη της gefitinib ως θεραπείας πρώτης γραμμής για τη σημαντική βελτίωση της επιβίωσης χωρίς εξέλιξη έναντι ενός σχήματος διπλού πλατίνα σε ασθενείς που είχαν τέτοιες μεταλλάξεις. Το IPASS ήταν η πρώτη από τις τέσσερις δοκιμές φάσης III που επιβεβαίωσαν την υπεροχή του gefitinib σε αυτόν τον πληθυσμό ασθενών.

Στις περισσότερες από τις άλλες χώρες όπου το gefitinib κυκλοφορεί σήμερα, είναι εγκεκριμένο για ασθενείς με προχωρημένο NSCLC που είχαν λάβει τουλάχιστον ένα προηγούμενο καθεστώς χημειοθεραπείας. Ωστόσο, οι αιτήσεις για επέκταση της ετικέτας της ως θεραπείας πρώτης γραμμής σε ασθενείς που έχουν μεταλλάξεις EGFR βρίσκονται επί του παρόντος σε διαδικασία με βάση τα τελευταία επιστημονικά στοιχεία. [Παραπομπή απαιτείται] Από τον Αύγουστο του 2012, η ​​Νέα Ζηλανδία ενέκρινε το gefitinib ως θεραπεία πρώτης γραμμής για ασθενείς με Μετάλλαξη EGFR για αφελείς τοπικά προχωρημένους ή μεταστατικούς, μη ελεγχόμενους NSCLC. Αυτό χρηματοδοτείται δημόσια για μια αρχική περίοδο τεσσάρων μηνών και ανανέωση εάν δεν υπάρχει εξέλιξη. Στις 4 Ιουλίου 13, η FDA ενέκρινε το gefitinib ως θεραπεία πρώτης γραμμής για το NSCLC.

Γκεφιτινίμπη

Παρενέργειες του Γκεφιτινίμπη

Σημαντικά πράγματα που πρέπει να θυμάστε σχετικά με τις παρενέργειες του gefitinib:

♦ Οι περισσότεροι άνθρωποι δεν εμφανίζουν όλες τις ανεπιθύμητες ενέργειες που αναφέρονται.

♦ Οι παρενέργειες είναι συχνά προβλέψιμες όσον αφορά την έναρξη και τη διάρκειά τους.

♦ Οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι σχεδόν πάντα αναστρέψιμες και θα εξαφανιστούν μετά την ολοκλήρωση της θεραπείας.

♦ Υπάρχουν πολλές επιλογές για να ελαχιστοποιήσετε ή να αποτρέψετε τις παρενέργειες.

♦ Δεν υπάρχει σχέση μεταξύ της παρουσίας ή της σοβαρότητας των παρενεργειών και της αποτελεσματικότητας του φαρμάκου.

 

Οι ακόλουθες ανεπιθύμητες ενέργειες είναι συχνές (εμφανίζονται σε ποσοστό μεγαλύτερο του 30%) σε ασθενείς που λαμβάνουν gefitinib:

♦ Διάρροια

Reaction Δερματική αντίδραση (εξάνθημα, ακμή)

Η AASraw είναι ο επαγγελματίας κατασκευαστής του Gefitinib.

Κάντε κλικ εδώ για πληροφορίες αναφοράς: Επαφές μας

 

Αυτές οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι λιγότερο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες (εμφανίζονται σε περίπου 10-29%) των ασθενών που λαμβάνουν gefitinib:

♦ Ναυτία

♦ Έμετος

♦ Κνησμός

♦ Κακή όρεξη

Irrit Ερεθισμός των ματιών

 

Σπάνιες περιπτώσεις (περίπου 1%) σοβαρής παρενέργειας διάμεσης πνευμονικής νόσου (πνευμονία ή φλεγμονή των πνευμόνων χωρίς λοίμωξη). Όταν εμφανίστηκε αυτή η παρενέργεια, συχνά συνοδεύτηκε από δυσκολία στην αναπνοή με βήχα ή πυρετό χαμηλού βαθμού που απαιτούσε νοσηλεία. Το 1/3 των περιπτώσεων οδήγησε σε θάνατο. Εάν μια ξαφνική έναρξη δύσπνοιας, βήχα ή / και πυρετού κατά τη λήψη του gefitinib, ενημερώστε τον γιατρό σας.

Παρατηρήθηκε αύξηση στις δοκιμασίες ηπατικής λειτουργίας (τρανσαμινάση, χολερυθρίνη και αλκαλική φωσφατάση) σε ασθενείς που έλαβαν θεραπεία με gefitinib. Αυτές οι αυξήσεις δεν συνοδεύονταν από συμπτώματα ηπατικής τοξικότητας. Ωστόσο, ο γιατρός σας μπορεί να ελέγχει εξετάσεις αίματος για να παρακολουθεί περιοδικά τη λειτουργία του ήπατος, ενώ παίρνετε το gefitinib.

Δεν αναφέρονται παραπάνω όλες οι ανεπιθύμητες ενέργειες. Μερικά που είναι σπάνια (εμφανίζονται σε λιγότερο από 10% των ασθενών) δεν αναφέρονται εδώ. Ωστόσο, θα πρέπει πάντα να ενημερώνετε τον γιατρό σας εάν εμφανίζετε ασυνήθιστα συμπτώματα.

 

Gεφιτινίμπη αποθήκευση

Φυλάσσετε το gefitinib στο δοχείο στο οποίο εισήλθε, ερμητικά κλειστό και μακριά από παιδιά. Αποθηκεύστε το σε θερμοκρασία δωματίου και μακριά από υπερβολική θερμότητα και υγρασία (όχι στο μπάνιο).

Το άχρηστο gefitinib πρέπει να απορρίπτεται με ειδικούς τρόπους για να διασφαλιστεί ότι τα κατοικίδια ζώα, τα παιδιά και άλλα άτομα δεν μπορούν να τα καταναλώσουν. Ωστόσο, δεν πρέπει να ξεπλύνετε αυτό το gefitinib κάτω από την τουαλέτα. Αντ 'αυτού, ο καλύτερος τρόπος απόρριψης του gefitinib είναι μέσω ενός προγράμματος λήψης φαρμάκων. Μιλήστε με τον φαρμακοποιό σας ή επικοινωνήστε με το τοπικό τμήμα απορριμμάτων / ανακύκλωσης για να μάθετε σχετικά με τα προγράμματα επιστροφής στην κοινότητά σας. Δείτε το Ο ιστότοπος της Ασφαλούς Διάθεσης Φαρμάκων της FDA για περισσότερες πληροφορίες εάν δεν έχετε πρόσβαση σε ένα πρόγραμμα επιστροφής.

Είναι σημαντικό να μην παραμένουν τα φάρμακα εκτός από την όραση και την πρόσβαση των παιδιών, καθώς πολλά δοχεία (όπως εβδομαδιαία χάπια για χάπια και αυτά για οφθαλμικές σταγόνες, κρέμες, μπαλώματα και συσκευές εισπνοής) δεν είναι ανθεκτικά στα παιδιά και μικρά παιδιά μπορούν να τα ανοίξουν εύκολα. Για να προστατεύσετε τα μικρά παιδιά από δηλητηρίαση, κλειδώνετε πάντοτε τα καπάκια ασφαλείας και τοποθετείτε αμέσως το φάρμακο σε ασφαλή θέση - εκείνη που είναι μακριά και μακριά από την όρασή τους και φτάνει.

Γκεφιτινίμπη

Περισσότερη έρευνα: "Killer Cancer Killer" Gefitinib

Το gefitinib είναι μια νέα στοχευμένη θεραπεία που αναστέλλει τη δραστικότητα της τυροσίνης κινάσης του υποδοχέα του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα αναστέλλοντας ανταγωνιστικά τη θέση σύνδεσης ΑΤΡ. Σε προκλινικές μελέτες, το gefitinib έχει δείξει ισχυρή δραστηριότητα σε διάφορα μοντέλα όγκων, συμπεριλαμβανομένων αρκετών κυτταρικών σειρών καρκίνου του πνεύμονα και ξενομοσχευμάτων. Δύο μεγάλες μελέτες τυχαιοποιημένης Φάσης II (IDEAL 1 και IDEAL 2) σε καρκίνο του πνεύμονα που δεν είχαν υποστεί προκαταρκτική θεραπεία ανέφεραν ποσοστό απόκρισης που πλησίαζε το 20% σε ασθενείς δεύτερης γραμμής και ∼10% σε αυτούς που είχαν υποστεί θεραπεία με δύο ή περισσότερα σχήματα χημειοθεραπείας. Η μέση επιβίωση σε αυτές τις δύο μελέτες πλησίασε 6-8 μήνες. Ως θεραπεία πρώτης γραμμής, το gefitinib έχει αξιολογηθεί σε συνδυασμό με δύο διαφορετικά σχήματα χημειοθεραπείας σε δύο μεγάλες τυχαιοποιημένες μελέτες (INTACT 1 και INTACT 2). Και οι δύο μελέτες απέτυχαν να δείξουν βελτίωση στην επιβίωση σε συνολικό ποσοστό ασθενών> 1000 ασθενών σε κάθε μελέτη. Άλλα τελικά σημεία (π.χ. χρόνος έως εξέλιξη και ποσοστό απόκρισης) δεν βελτιώθηκαν επίσης με την προσθήκη του gefitinib. Επιπρόσθετες μελέτες ενδείκνυται για την αξιολόγηση του πιθανού ρόλου του gefitinib στη διατήρηση ασθενών που έλαβαν χημειοθεραπεία ή χημειοαδιοθεραπεία. Απαιτούνται επίσης μελέτες που διερευνούν το gefitinib ως μονοθεραπεία πρώτης γραμμής.

Η πλειονότητα των ασθενών με μη μικρά κύτταρα καρκίνος του πνεύμονα (NSCLC) τελικά αναπτύσσουν μεταστατική ασθένεια ή ασθένεια που δεν είναι επιδεκτική μόνο στις τοπικές θεραπείες και είναι πιθανοί υποψήφιοι για συστηματικές θεραπείες. Παρόλο που η χημειοθεραπεία μπορεί να βελτιώσει την επιβίωση σε ασθενείς με προχωρημένη νόσο, το πλεονέκτημα είναι μόνο ∼2 μήνες σε σχέση με την καλύτερη υποστηρικτική φροντίδα, και αυτό κοστίζει σημαντικές δυσμενείς επιπτώσεις. Η αναζήτηση νέων παραγόντων που είναι τουλάχιστον εξίσου δραστικοί με τη χημειοθεραπεία αλλά είναι καλύτερα ανεκτές είναι υψίστης σημασίας. Ένας αριθμός νέων παραγόντων που δρουν ειδικά εναντίον επιλεγμένων στόχων Καρκίνος κύτταρα, όπως ο υποδοχέας επιδερμικού αυξητικού παράγοντα (EGFR), δοκιμάζονται σε προχωρημένο NSCLC. Μέχρι στιγμής, έχουν αξιολογηθεί κυρίως ασθενείς με προχωρημένο NSCLC, αλλά υπάρχει ένα καλό σκεπτικό για τη διερεύνηση αρκετών από αυτούς τους παράγοντες σε παλαιότερα περιβάλλοντα ασθενειών, όπου υπάρχουν μερικές από τις στοχευμένες γενετικές ανωμαλίες.

Ο EGFR εκφράζεται σε μεγάλο βαθμό σε μια ποικιλία συμπαγών όγκων, συμπεριλαμβανομένου του NSCLC. Ο EGFR εκφράζεται σε μεγάλο βαθμό στα περισσότερα (%80%) καρκινώματα των πλακωδών κυττάρων των πνευμόνων και περίπου στα μισά από όλα τα αδενοκαρκίνωμα των πνευμόνων και τα καρκινώματα μεγάλων κυττάρων. Η ενεργοποίηση του EGFR σε καρκινικά κύτταρα έχει αποδειχθεί ότι προάγει διεργασίες που εμπλέκονται στον πολλαπλασιασμό των καρκινικών κυττάρων, την αγγειογένεση, την εισβολή και τη μετάσταση και ότι αναστέλλει την απόπτωση. Το EGFR (erbB1 ή HER1) είναι μέλος της οικογένειας υποδοχέων erbB, το οποίο περιλαμβάνει επίσης erbB2 (HER2), erbB3 (HER3) και erbB4 (HER4). Πρόκειται για μια διαμεμβρανική γλυκοπρωτεΐνη που αποτελείται από έναν εξωκυτταρικό τομέα δέσμευσης συνδέτη, έναν διαμεμβρανικό τομέα και έναν ενδοκυτταρικό τομέα μεταγωγής σήματος με δραστικότητα κινάσης τυροσίνης. Μετά τη δέσμευση ενός φυσιολογικού συνδέτη όπως ο επιδερμικός αυξητικός παράγοντας, ο EGFR διμερίζεται είτε με ένα άλλο μονομερές EGFR ή με άλλο μέλος της οικογένειας erbB. Αυτό οδηγεί στην ενεργοποίηση της κινάσης τυροσίνης, στην αυτοφωσφορυλίωση της τυροσίνης και στην έναρξη των καταρράξεων σηματοδότησης που τελικά οδηγούν σε διάφορες καθοδικές αποκρίσεις όπως ο πολλαπλασιασμός των κυττάρων. Επιπλέον, η έκφραση EGFR σε όγκους έχει συσχετιστεί με κακή ανταπόκριση στη θεραπεία, ανάπτυξη αντοχής σε κυτταροτοξικά φάρμακα, εξέλιξη της νόσου και κακή επιβίωση. Άλλοι μηχανισμοί αυξημένης σηματοδότησης EGFR που μπορεί να εμπλέκονται στον πολλαπλασιασμό των καρκινικών κυττάρων περιλαμβάνουν αυξημένα επίπεδα εξωκυτταρικού συνδέτη, ετεροδιμερισμό EGFR και μετάλλαξη EGFR. Η πιο κοινή μορφή μεταλλαγμένου EGFR σε όγκους είναι το EGFRvIII, το οποίο βρίσκεται σε έως και 39% των περιπτώσεων NSCLC. Ο EGFRvIII φέρει μια μετάλλαξη διαγραφής από τα αμινοξέα 6 έως 273 στην περιοχή εξωκυτταρικής δέσμευσης και εμφανίζει συστατική δραστικότητα κινάσης τυροσίνης που είναι ανεξάρτητη από τη σύνδεση εξωκυτταρικού υποκαταστάτη.

Η AASraw είναι ο επαγγελματίας κατασκευαστής του Gefitinib.

Κάντε κλικ εδώ για πληροφορίες αναφοράς: Επαφές μας

 

Αναφορά

[1] Rukazenkov Υ, Speake G, Marshall G, et αϊ. Αναστολείς του υποδοχέα επιδερμικού αυξητικού παράγοντα τυροσίνης κινάσης: παρόμοιοι αλλά διαφορετικοί; Αντικαρκινικά ναρκωτικά 2009; 20: 856-866.

[2] Woodburn JR Ο υποδοχέας του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα και η αναστολή του στη θεραπεία του καρκίνου. Pharmacol Ther 1999; 82: 241-250.

[3] Μη Μικρή Συνεργατική Ομάδα για τον Καρκίνο του Πνεύμονα. Χημειοθεραπεία σε μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα: μια μετα-ανάλυση χρησιμοποιώντας ενημερωμένα δεδομένα για μεμονωμένους ασθενείς από 52 τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές. BMJ 1995; 311: 899–909.

[4] Douillard JY, Kim ES, Hirsh V, et αϊ. Το Gefitinib (IRESSA) έναντι της docetaxel σε ασθενείς με τοπικά προχωρημένο ή μεταστατικό μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα που έχει υποβληθεί σε θεραπεία με χημειοθεραπεία με βάση την πλατίνα: μια τυχαιοποιημένη, ανοιχτή μελέτη φάσης III (ΕΝΔΙΑΦΕΡΟΝ). J Thoracic Oncol 2007; 2: PRS-02–

[5] Fukuoka M, Wu Y, Thongprasert S, et αϊ. Αναλύσεις βιοδείκτη από μια φάση ΙΙΙ, τυχαιοποιημένη, ανοιχτή, μελέτη πρώτης γραμμής του gefitinib (G) έναντι καρβοπλατίνης / πακλιταξέλης (C / P) σε κλινικά επιλεγμένους ασθενείς (pts) με προχωρημένο μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα (NSCLC) Ασία (IPASS). J Clin Oncol 2009; 27 Συμπλ. 15: 8006–.

[6] Reck MA σημαντικό βήμα προς την εξατομικευμένη θεραπεία του καρκίνου του πνεύμονα με το gefitinib: η δοκιμή IPASS και μετά. Expert Rev Anticancer Ther 2010; 10: 955–965.

[7] Barker, AJ Μελέτες που οδηγούν στον προσδιορισμό του ZD1839 (IRESSA): ένας από του στόματος δραστικός, εκλεκτικός αναστολέας τυροσίνης κινάσης υποδοχέα επιδερμικού αυξητικού παράγοντα που στοχεύει στη θεραπεία του καρκίνου. Bioorg. Med. Chem. Κάτοικος της Λατβίας. 11, 1911-1914 (2001).

[8] Wakeling, ΑΕ et al. ZD1839 (Iressa): ένας από του στόματος ενεργός αναστολέας του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα που σηματοδοτεί πιθανότητα για θεραπεία καρκίνου. Cancer Res. 62, 5749-5754 (2002).

[9] Yarden, Y. & Sliwkowski, MX Ξεμπλέκοντας το δίκτυο σηματοδότησης ErbB. Nature Rev. Mol. Cell ΒίοΙ. 2, 127–137 (2001).

[10] Cersosimo, RJ Καρκίνος του πνεύμονα: μια κριτική. Είμαι. J. Health Syst. Pharm. 59, 611–642 (2002).

0 συμπαθεί
276 Προβολές

μπορεί να σου αρέσει επίσης

Τα σχόλια είναι κλειστά.