Η AASraw παράγει σκόνες NMN και NRC χύμα!

Δακομιτινίμπη

 

  1. Η FDA εγκρίνει τη δακομιτινίμπη για μεταστατικό μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα
  2. Τι είναι ο μη μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα;
  3. Κλινική εφαρμογή δακομιτινίμπης σε καρκίνο του πνεύμονα χωρίς μικρά κύτταρα
  4. Ανασκόπηση Dacomitinib
  5. Dacomitinib Μηχανισμός δράσης
  6. Χρήσεις Dacomitinib
  7. Παρενέργειες Dacomitinib
  8. Μη μικροκυτταρική θεραπεία καρκίνου του πνεύμονα: Dacomitinib VS Gefitinib
  9. Πώς να αγοράσετε Dacomitinib Powder σε απευθείας σύνδεση;

 

FΗ DA εγκρίνει τη δακομιτινίμπη για μεταστατικό μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα

Στις 27 Σεπτεμβρίου 2018, η Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων ενέκρινε δισκία dacomitinib (VIZIMPRO, Pfizer Pharmaceutical Company) για τη θεραπεία πρώτης γραμμής ασθενών με μεταστατικό μη μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα (NSCLC) με διαγραφή επιδερμικού αυξητικού παράγοντα (EGFR) εξάλειψη εξονίου 19 ή μεταλλάξεις υποκατάστασης εξονίου 21 L858R, όπως ανιχνεύθηκε από δοκιμή εγκεκριμένη από την FDA.

Η έγκριση βασίστηκε σε μια τυχαιοποιημένη, πολυκεντρική, ανοιχτή ετικέτα, ενεργή ελεγχόμενη δοκιμή (ARCHER 1050; NCT01774721) που συνέκρινε την ασφάλεια και την αποτελεσματικότητα του dacomitinib με το gefitinib σε 452 ασθενείς με μη θεραπευτικό, μεταστατικό NSCLC. Απαιτήθηκε στους ασθενείς να μην έχουν προηγούμενη θεραπεία για μεταστατική νόσο ή υποτροπιάζουσα νόσο με τουλάχιστον 12 μήνες χωρίς ασθένεια μετά την ολοκλήρωση της συστηματικής θεραπείας που δεν περιέχει EGFR TKI. κατάσταση απόδοσης Ανατολικής Συνεταιριστικής Ογκολογίας 0 ή 1 · και μεταλλάξεις υποκατάστασης εξονίου 19 EGFR ή εξονίου 21 L858R. Οι ασθενείς τυχαιοποιήθηκαν (1: 1) για να λάβουν είτε το dacomitinib 45 mg από του στόματος μία φορά την ημέρα είτε το gefitinib 250 mg από το στόμα μία φορά την ημέρα μέχρι την εξέλιξη της νόσου ή την απαράδεκτη τοξικότητα.

Η δοκιμή έδειξε σημαντική βελτίωση στην επιβίωση χωρίς εξέλιξη. Δεν αποδείχθηκε βελτίωση στο συνολικό ποσοστό απόκρισης ή στη συνολική επιβίωση Η μέση επιβίωση χωρίς πρόοδο, όπως καθορίζεται από μια ανεξάρτητη επιτροπή αναθεώρησης. ήταν 14.7 και 9.2 μήνες στους βραχίονες dacomitinib και gefitinib, αντίστοιχα (λόγος κινδύνου 0.59, 95% CI: 0.47, 0.74 · p <0.0001).

Οι πληροφορίες συνταγογράφησης περιέχουν προειδοποιήσεις και προφυλάξεις για διάμεση πνευμονοπάθεια (ILD), διάρροια και δερματολογικές ανεπιθύμητες ενέργειες. Από 394 ασθενείς που έλαβαν δακομιτινίμπη, σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες εμφανίστηκαν στο 27%. Οι πιο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες που είχαν ως αποτέλεσμα τη διακοπή της δακομιτινίμπης ήταν διάρροια και ILD. Οι πιο συχνές (> 20%) ανεπιθύμητες ενέργειες της δακομιτινίμπης ήταν διάρροια, εξάνθημα, παρωνύχεια, στοματίτιδα, μειωμένη όρεξη, ξηρό δέρμα, μειωμένο βάρος, αλωπεκία, βήχας και κνησμός).

 

Τι είναι ο μη μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα;

Ο καρκίνος του πνεύμονα είναι ο πιο κοινός καρκίνος παγκοσμίως, με περισσότερα από δύο εκατομμύρια νέες περιπτώσεις να διαγιγνώσκονται παγκοσμίως το 2018. Περίπου το 85 τοις εκατό όλων των καρκίνων του πνεύμονα αναγνωρίζεται ως μη μικρό κύτταρο και περίπου το 75 τοις εκατό αυτών είναι μεταστατικοί ή προχωρημένοι κατά τη διάγνωση .

Egfr είναι μια πρωτεΐνη που βοηθά τα κύτταρα να αναπτυχθούν και να διαιρεθούν. Όταν το γονίδιο EGFR μεταλλάσσεται, μπορεί να προκαλέσει την υπερδραστήρια πρωτεΐνη με αποτέλεσμα να σχηματιστούν καρκινικά κύτταρα. Οι μεταλλάξεις EGFR μπορεί να εμφανιστούν σε 10 έως 35 τοις εκατό όγκων NSCLC παγκοσμίως, και οι πιο συχνές μεταλλάξεις ενεργοποίησης είναι οι διαγραφές στην υποκατάσταση εξονίου 19 και εξονίου 21 L858R, οι οποίες μαζί αντιπροσωπεύουν περισσότερο από το 80 τοις εκατό των γνωστών μεταλλάξεων ενεργοποίησης EGFR. Η ασθένεια σχετίζεται με χαμηλά ποσοστά επιβίωσης και η πρόοδος της νόσου παραμένει μια πρόκληση.

Η AASraw είναι ο επαγγελματίας κατασκευαστής του Dacomitinib.

Κάντε κλικ εδώ για πληροφορίες αναφοράς: Επαφές μας

 

Κλινική εφαρμογή δακομιτινίμπης σε καρκίνο του πνεύμονα χωρίς μικρά κύτταρα

Η δακομιτινίμπη είναι ένας αναστολέας κινάσης τυροσίνης EGFR δεύτερης γενιάς (TKI) που δεσμεύεται και αναστέλλει ανεπανόρθωτα τους υπότυπους EGFR / Her1, Her2 και Her4 με αποτελεσματικότητα συγκρίσιμη με άλλα TKI. Στη δοκιμή ARCHER 1050, η επιβίωση χωρίς εξέλιξη βελτιώθηκε από τη δακομιτινίμπη σε σύγκριση με το gefitinib, υποστηρίζοντας τη δακομιτινίμπη ως επιλογή θεραπείας πρώτης γραμμής για προχωρημένο μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα με ευαίσθητη μετάλλαξη EGFR. Όσον αφορά το υψηλότερο ποσοστό ανεπιθύμητων ενεργειών, οι μειώσεις της δόσης δεν μείωσαν την αποτελεσματικότητα της δακομιτινίμπης και θα μπορούσαν να μειώσουν αποτελεσματικά την επίπτωση και τη σοβαρότητα των ανεπιθύμητων ενεργειών. Λαμβάνοντας υπόψη το εξελισσόμενο τοπίο του μεταλλάγματος EGFR μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα, η μελλοντική σύγκριση μεταξύ κεφαλών μεταξύ δακομιτινίμπης και οσιμερτινίμπης θα μπορούσε να παράσχει βασικές πληροφορίες για τον προσδιορισμό του βέλτιστου προγράμματος θεραπείας ΤΚΙ.

 

Δακομιτινίμπη

 

Η υψηλή συχνότητα εμφάνισης μη μικροκυτταρικού καρκίνου του πνεύμονα μας ανάγκασε να σκεφτούμε τις επιλογές θεραπείας, πώς να βρούμε αποτελεσματικές μεθόδους; Μετά από πολλές κλινικές μελέτες, Δακομιτινίμπη η θεραπεία θα συνιστάται σε όλους. Στη συνέχεια, ας ρίξουμε μια ματιά Δακομιτινίμπη:

 

Ανασκόπηση Dacomitinib

Η δακομιτινίμπη, σχεδιασμένη ως (2Ε) -Ν-16-4- (πιπεριδιν-1-υλ) βουτ-2-εναμίδιο, είναι ένα από του στόματος άκρως εκλεκτικό τμήμα κιναζαλόνης των αναστολέων τυροσίνης κινάσης δεύτερης γενιάς που χαρακτηρίζονται από την μη αναστρέψιμη σύνδεση το πεδίο ΑΤΡ των περιοχών της οικογένειας υποδοχέα επιδερμικού αυξητικού παράγοντα κινάσης. Το Dacomitinib είναι ένα φάρμακο για τη θεραπεία του καρκινώματος του πνεύμονα που δεν είναι μικρού κυττάρου (NSCLC). Είναι ένας εκλεκτικός και μη αναστρέψιμος αναστολέας του EGFR.

Το Dacomitinib αναπτύχθηκε από την Pfizer Inc και εγκρίθηκε από το FDA στις 27 Σεπτεμβρίου 2018. Ορισμένα στοιχεία στη βιβλιογραφία δείχνουν το θεραπευτικό δυναμικό του dacomitinib στο μοντέλο καρκίνου των επιθηλιακών ωοθηκών, αν και απαιτούνται περαιτέρω έρευνες.

Προς το παρόν, σκόνη Dacomitinib (CAS:1110813-31-4) μπορεί να παρασχεθεί από την AASraw από την Κίνα.

 

Dacomitinib Μηχανισμός δράσης

Η δακομιτινίμπη είναι ένας μη αναστρέψιμος αναστολέας μικρού μορίου της δραστηριότητας της ανθρώπινης κινάσης τυροσίνης (EGFR / HER1, HER2 και HER4) της ανθρώπινης υποδοχής επιδερμικού αυξητικού παράγοντα. Επιτυγχάνει μη αναστρέψιμη αναστολή μέσω ομοιοπολικού δεσμού με τα υπολείμματα κυστεΐνης στις καταλυτικές περιοχές των υποδοχέων HER. Η συγγένεια της δακομιτινίμπης έχει αποδειχθεί ότι έχει IC50 6 nmol / L.

Η οικογένεια ErbB ή επιδερμικού αυξητικού παράγοντα (EGF) παίζει ρόλο στην ανάπτυξη όγκων, στη μετάσταση και στην αντίσταση στη θεραπεία ενεργοποιώντας τις διαδρομές μεταγωγής σήματος κατάντη όπως Ras-Raf-MAPK, PLCgamma-PKC-NFkB και PI3K / AKT μέσω της τυροσίνης φωσφορυλίωση που οδηγείται από κινάση στο καρβοξυτελικό άκρο.1 Περίπου το 40% των περιπτώσεων εμφανίζει ενίσχυση του γονιδίου EGFR και το 50% των περιπτώσεων παρουσιάζουν τη μετάλλαξη EGFRvIII, η οποία αντιπροσωπεύει μια διαγραφή που παράγει μια συνεχή ενεργοποίηση του πεδίου κινάσης τυροσίνης του υποδοχέα.

 

Χρήσεις Dacomitinib

Το Dacomitinib έχει εγκριθεί για τη θεραπεία: Μη μικροκυτταρικός καρκίνος του πνεύμονα (NSCLC) που έχει μετασταθεί (εξαπλωθεί σε άλλα μέρη του σώματος). Χρησιμοποιείται ως θεραπεία πρώτης γραμμής σε ασθενείς των οποίων οι όγκοι έχουν ορισμένες μεταλλάξεις γονιδίου EGFR.

Η δακομιτινίμπη μελετάται επίσης για τη θεραπεία άλλων τύπων καρκίνου.

 

Παρενέργειες Dacomitinib

Σημαντικά πράγματα που πρέπει να θυμάστε σχετικά με τις παρενέργειες της δακομιτινίμπης:

▪ Οι περισσότεροι άνθρωποι δεν θα βιώσουν όλες τις ανεπιθύμητες ενέργειες της δακομιτινίμπης που αναφέρονται εδώ.

▪ Οι ανεπιθύμητες ενέργειες της δακομιτινίμπης είναι συχνά προβλέψιμες όσον αφορά την έναρξη, τη διάρκεια και τη σοβαρότητά τους.

▪ Οι παρενέργειες της δακομιτινίμπης θα βελτιωθούν μετά την ολοκλήρωση της θεραπείας.

▪ Οι παρενέργειες της δακομιτινίμπης μπορεί να είναι αρκετά εύκολες. Υπάρχουν πολλές επιλογές για την ελαχιστοποίηση ή την πρόληψη των ανεπιθύμητων ενεργειών της δακομιτινίμπης.

Η AASraw είναι ο επαγγελματίας κατασκευαστής του Dacomitinib.

Κάντε κλικ εδώ για πληροφορίες αναφοράς: Επαφές μας

 

Οι ακόλουθες ανεπιθύμητες ενέργειες είναι συχνές (εμφανίζονται σε ποσοστό μεγαλύτερο του 30%) σε ασθενείς που λαμβάνουν δακομιτινίμπη:

▪ Δερματικό εξάνθημα

▪ Βακτηριακή ή μυκητιακή λοίμωξη των νυχιών (παρωνυχία)

▪ Ξηρό δέρμα

▪ Χαμηλή αλβουμίνη

▪ Χαμηλό ασβέστιο

▪ Υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα

▪ Διάρροια

▪ Πληγές στο στόμα

▪ Μειωμένη όρεξη

▪ Αναιμία (χαμηλή αιμοσφαιρίνη)

▪ Χαμηλός αριθμός λευκών αιμοσφαιρίων

▪ Αυξημένα ένζυμα του ήπατος

 

Αυτές είναι λιγότερο συχνές ανεπιθύμητες ενέργειες (εμφανίζονται στο 10-29%) για ασθενείς που λαμβάνουν δακομιτινίμπη:

▪ Πόνος στο στήθος

▪ Αϋπνία

▪ Τριχόπτωση

▪ Κνησμός

▪ Ερυθρότητα, πρήξιμο και πόνος στις παλάμες των χεριών ή / και στα πέλματα των ποδιών

▪ Χαμηλά επίπεδα καλίου, μαγνησίου και νατρίου

▪ Απώλεια βάρους

▪ Ναυτία

▪ Δυσκοιλιότητα

▪ Πόνος στα άκρα

▪ Μυοσκελετικός πόνος

▪ Αδυναμία / έλλειψη ενέργειας

▪ Φλεγμονή ή λοίμωξη των ματιών

▪ Αυξημένη κρεατινίνη ορού

▪ Βήχας, ρινικά σημεία και συμπτώματα, δυσκολία στην αναπνοή και λοίμωξη του ανώτερου αναπνευστικού συστήματος

Δεν αναφέρονται παραπάνω όλες οι ανεπιθύμητες ενέργειες. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες που είναι πολύ σπάνιες - εμφανίζονται σε λιγότερο από περίπου το 10% των ασθενών - δεν αναφέρονται εδώ. Αλλά θα πρέπει πάντα να ενημερώνετε τον γιατρό σας εάν εμφανίζετε ασυνήθιστα συμπτώματα.

 

Μη μικροκυτταρική θεραπεία καρκίνου του πνεύμονα: Dacomitinib VS Gefitinib

Μεταξύ ασθενών με θετικό EGFR, μη εγκεφαλικό μεταστατικό μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα (NSCLC), η δακομιτινίμπη πρώτης γραμμής βελτιώνει την επιβίωση χωρίς εξέλιξη (PFS) έναντι του gefitinib, σύμφωνα με μια μελέτη φάσης 3 που δημοσιεύθηκε στο The Lancet Oncology.Δακομιτινίμπη

Οι αναστολείς της πρώτης γενιάς EGFR-τυροσίνης κινάσης (TKI), συμπεριλαμβανομένης της gefitinib, χρησιμοποιούνται στην πρώτη γραμμή για ασθενείς με νόσο της θέσης EGFR, οι οποίες αποτελούν μεταξύ 10% και 44% όλων των αδενοκαρκινωμάτων των πνευμόνων. Προηγούμενη μελέτη δεν έχει προσδιορίσει εάν τα EGFR-TKI δεύτερης γενιάς είναι ανώτερα από την ποικιλία πρώτης γενιάς.

Για αυτήν την ανοιχτή, τυχαιοποιημένη μελέτη (ARCHER 1050; ClinicalTrials.gov Identifier: NCT01774721), την οποία σημείωσαν οι συγγραφείς είναι η πρώτη φάση 3 μελέτη για τη σύγκριση EGFR-TKI δεύτερης γενιάς με EGFR-TKI πρώτης γενιάς σε αυτήν τη ρύθμιση , οι ερευνητές κατέγραψαν 452 ασθενείς για να λάβουν δακομιτινίμπη (227 ασθενείς) ή gefitinib (225 ασθενείς). Οι ασθενείς με εγκεφαλικές μεταστάσεις δεν ήταν επιλέξιμοι.

Σε διάμεση παρακολούθηση 22.1 μηνών, η διάμεση τιμή PFS ήταν 14.7 μήνες για τη δακομιτινίμπη έναντι 9.2 μήνες για το gefitinib. Οι αναλύσεις υποομάδων ευνόησαν επίσης τη δακομιτινίμπη. Δώδεκα πλήρεις απαντήσεις καταγράφηκαν στην ομάδα δακομιτινίμπης έναντι 4 στην ομάδα gefitinib. Τα ποσοστά αντικειμενικής απόκρισης ήταν, ωστόσο, παρόμοια (75% για το dacomitinib και 72% για το gefitinib, P = .4234).

Είκοσι ένας ασθενείς που έλαβαν δακομιτινίμπη είχαν μια σοβαρή ανεπιθύμητη ενέργεια που σχετίζεται με τη θεραπεία (ΑΕ). Αυτό ισχύει για 10 ασθενείς που έλαβαν gefitinib. Αναφέρθηκαν θάνατοι που σχετίζονται με τη θεραπεία για 2 ασθενείς που έλαβαν δακομιτινίμπη έναντι 1 για το gefitinib.

Οι συγγραφείς κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι «η θεραπεία με δακομιτινίμπη ήταν ανώτερη από αυτήν gefitinib σε σχέση με το [PFS] και τη διάρκεια ανταπόκρισης στη θεραπεία πρώτης γραμμής ασθενών με EGFR-θετική στη μετάλλαξη NSCLC και πρέπει να θεωρηθεί ως μια νέα θεραπευτική επιλογή για αυτόν τον πληθυσμό. "

 

Πώς να αγοράσετε Dacomitinib Powder σε απευθείας σύνδεση;

Υπάρχουν πολλοί προμηθευτές / κατασκευαστές σκόνης dacomitinib στην αγορά, η εύρεση γνήσιας είναι πολύ σημαντική για όλους τους ανθρώπους που χρειάζονται επειγόντως αυτό το προϊόν. Όταν αποφασίζουμε να αγοράσουμε σκόνη dacomitinib στην αγορά, πρέπει να μάθουμε περισσότερες πληροφορίες σχετικά με αυτό, να μάθουμε πώς να το χρησιμοποιήσουμε και να είναι ο μηχανισμός δράσης του, τυχόν κίνδυνοι όταν παίρνουμε τη σκόνη dacomitinib…. Επιπλέον, η τιμή και η ποιότητα πρέπει να είναι οι ανησυχίες μας πριν από την αγορά.

Αφού ερευνήσαμε δεδομένα από την αγορά, συγκρίναμε πολλούς προμηθευτές, το AASraw φαίνεται μια καλή επιλογή για εκείνους τους ανθρώπους που θέλουν να αγοράσουν σκόνη δακομιτινίμπης, η παραγωγή τους ελέγχθηκε αυστηρά υπό συνθήκες cGMP, η ποιότητα μπορεί να παρακολουθείται ανά πάσα στιγμή και μπορεί να παρέχει όλες τις αναφορές δοκιμών όταν την παραγγείλετε. Όσο για το κόστος / τιμή της σκόνης δακομιτινίμπης, θα πρέπει να είναι λογικό, κατά τη γνώμη μου. Επειδή έχω πολλές τιμές από διαφορετικούς προμηθευτές, σε σύγκριση με την ποιότητα, νομίζω ότι το aasraw δεν θα είναι κακή επιλογή.

 

Αναφορά

[1] Kobayashi Y, Fujino T, Nishino M, et al. Μεταλλάξεις EGFR T790M και C797S ως μηχανισμοί επίκτητης αντίστασης στη δακομιτινίμπη. J Thorac Oncol. 2018; 13 (5): 727-731. doi: 10.1016 / j.jtho.2018.01.009.

[2] Kris MG, Camidge DR, Giaccone G, et αϊ. Στοχεύοντας τις παρεκκλίσεις HER2 ως οδηγούς που μπορούν να ενεργοποιηθούν σε καρκίνους του πνεύμονα: δοκιμή φάσης II του αναστολέα της παν-HER τυροσίνης κινάσης δακομιτινίμπης σε ασθενείς με μεταλλαγμένο HER2 ή αυξημένους όγκους Ανν Οκόλ. 2015; 26 (7): 1421–1427. doi: 10.1093 / annonc / mdv383.

[3] Park K, Tan EH, O'Byrne K, et αϊ. Το Afatinib έναντι της gefitinib ως θεραπεία πρώτης γραμμής σε ασθενείς με EGFR θετικό στη μετάλλαξη μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα (LUX-Lung 7): φάση 2Β, ανοιχτή, τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή. Λάνκετ Ονκόλ. 2016; 17 (5): 577–589. doi: 10.1016 / S1470-2045 (16) 30033-Χ.

[4] Lacouture ME, Keefe DM, Sonis S, et αϊ. Μελέτη φάσης II (ARCHER 1042) για την αξιολόγηση της προφυλακτικής θεραπείας των δερματολογικών και γαστρεντερικών ανεπιθύμητων ενεργειών που προκαλούνται από τη δακομιτινίμπη σε προχωρημένους μη μικροκυτταρικούς καρκίνους του πνεύμονα. Ανν Οκόλ. 2016; 27 (9): 1712–1718. doi: 10.1093 / annonc / mdw227.

[5] Reckamp KL, Giaccone G, Camidge DR, et αϊ. Μια δοκιμή φάσης 2 της δακομιτινίμπης (PF 00299804 2014), ενός στοματικού, μη αναστρέψιμου αναστολέα pan HER (ανθρώπινος υποδοχέας επιδερμικού αυξητικού παράγοντα), σε ασθενείς με προχωρημένο μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα μετά από αποτυχία προηγούμενης χημειοθεραπείας και erlotinib. Καρκίνος. 120; 8 (1145): 1154–10.1002. doi: 28561 / cncr.XNUMX.

[6] Engelman JA, Zejnullahu K, Mitsudomi T, et al. Η ενίσχυση ΜΕΤ οδηγεί σε ανθεκτικότητα στη γκεφιτινίμπη στον καρκίνο του πνεύμονα ενεργοποιώντας τη σηματοδότηση ERBB3. Επιστήμη. 2007, 316 (5827): 1039-1043. doi: 10.1126 / science.1141478.

[7] Liu X, Wang P, Zhang C, et αϊ. Υποδοχέας επιδερμικού αυξητικού παράγοντα (EGFR): Ένα ανερχόμενο αστέρι στην εποχή της ιατρικής ακριβείας του καρκίνου του πνεύμονα. Oncotarget. 2017; 8 (30): 50209–50220.

[8] Girard N. Βελτιστοποίηση των αποτελεσμάτων στο EGFR θετικό στη μετάλλαξη NSCLC: ποιος αναστολέας κινάσης τυροσίνης και πότε; Μελλοντική Oncol 2018.

[9] Inoue A, Kobayashi K, Maemondo M, et al. Τελικά συνολικά αποτελέσματα επιβίωσης του NEJ002, μια δοκιμή φάσης III που συγκρίνει το gefitinib με το carboplatin (CBDCA) συν το paclitaxel (TXL) ως θεραπεία πρώτης γραμμής για προχωρημένο μη μικρό κυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα (NSCLC) με μεταλλάξεις EGFR. J Clin Oncol 2011; 29: 7519.

[10] Sequist LV, Yang JC, Yamamoto N, et αϊ. Μελέτη φάσης III του afatinib ή της σισπλατίνης συν πεμετρεξίδη σε ασθενείς με μεταστατικό αδενοκαρκίνωμα του πνεύμονα με μεταλλάξεις EGFR. J Clin Oncol 2013; 31: 3327-34.

[11] Lin JJ, Cardarella S, Lydon CA, et αϊ. Πενταετής επιβίωση σε μεταλλαγμένο μεταλλακτικό αδενοκαρκίνωμα πνευμόνων EGFR με EGFR-TKI. J Thorac Oncol 2016; 11: 556-65.

0 συμπαθεί
99 Προβολές

μπορεί να σου αρέσει επίσης

Τα σχόλια είναι κλειστά.